HIPERTENSI
Pengertian
hipertensi secara umum dapat didefinisikan sebagai tekanan sistolik
lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Palmer,
2007). Tekanan darah manusia secara alami berfluktuasi sepanjang hari.
Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut
persisten. Tekanan darah tersebut membuat sistem sirkulasi dan organ
yang mendapat suplai darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang
(Palmer, 2007).
Menurut
WHO batas normal tekanan darah adalah 120–140 mmHg tekanan sistolik dan
80 – 90 mmHg tekanan diastolik. Seseorang dinyatakan mengidap
hipertensi bila tekanan darahnya > 140/90 mmHg. Sedangkan menurut JNC
VII 2003 ( The seventh report of the joint National on Prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure) tekanan
darah pada orang dewasa dengan usia diatas 18 tahun diklasifikasikan
menderita hipertensi stadium I apabila tekanan sistoliknya 140 – 159
mmHg dan tekanan diastoliknya 90 – 99 mmHg. Diklasifikasikan menderita
hipertensi stadium II apabila tekanan sistoliknya lebih 160 mmHg dan
diastoliknya lebih dari 100 mmHg sedangakan hipertensi stadium III
apabila tekanan sistoliknya lebih dari 180 mmHg dan tekanan diastoliknya
lebih dari 116 mmHg (Palmer, 2007).
Hipertensi
dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg.
Hipertensi populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan
sistoliknya di atas 160 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg
(Smeltzer & Bare, 2001).
Hipertensi
menurut Adip (2009) dapat dibedakan menjadi empat stadium sesuai dengan
tabel klasifikasi tekanan darah orang dewasa berusia 18 tahun keatas
yaitu sebagai berikut:
Tabel Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Keatas
Kategori
|
Sistolik, mmHg
|
Diastolik, mmHg
|
Normal
|
< 130
|
< 85
|
Normal Tinggi
|
130 – 139
|
85 – 89
|
Stadium 1 (ringan)
|
140 – 159
|
90 – 99
|
Stadium 2 (sedang)
|
160 – 179
|
100 – 109
|
Stadium 3 (berat)
|
180 – 209
|
110 - 119
|
Sangat berat
|
> 210
|
>120
|
Sumber : Adib (2009)
Apabila
tekanan diastolik dan sistolik pada kelompok yang berbeda, maka harus
dipilih kategori yang tertinggi untuk mengklasifikasikan status tekanan
darah seseorang. Misalnya 160/90 mmHg harus diklasifikasikan stadium 2
dan 180/120 mmHg harus diklasifikasikan stadium 4. hipertensi sistolik
mandiri dinyatakan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih
tinggi dan tekanan diastoliknya kurang dari 90 mmHg dan diklasifikasikan
pada stadium yang sesuai (misal 170/85 mmHg dianggap sebagai hipertensi
sistolik mandiri).
Bila
tekanan darah tinggi tidak terkontrol dengan baik, maka dapat terjadi
serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskuler, sperti angina
dan serangan jantung, strol dan stroke ringan, gagal jantung, kerusakan
ginjal dan masalah mata (Palmer, 2007).
Jenis Hipertensi
Jenis tekanan darah tinggi terbagi menjadi dua jenis, yaitu (Palmer, 2007):
- Hipertensi esensial (primer) --- Tipe ini terjadi pada sebagian besar kasus tekanan darah tinggi, sekitar 95%. Penyebabnya tidak diketahui dengan jelas, walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak dan pola makan.
- Hipertensi sekunder --- Tipe ini lebih jarang terjadi, hanya sekitar 5% dari seluruh kasus tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi tipe ini disebabkan oleh kondisi medis lain (misalnya penyakit ginjal) atau reaksi terhadap obat-obatan tertentu (misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi
Penyebab
tekanan darah tinggi sebagian besar tidak diketahui terutama yang
esensial, namun demikian terdapat beberapa faktor resiko terkena darah
tinggi, misalnya kelebihan berat badan, kurang berolahraga, mengkonsumsi
makanan berkadar garam tinggi, kurang mengkonsumsi buah dan sayuran
segar dan terlalu banyak minum alkohol
DIABETES
Diabetes
atau Diabetes Mellitus (DM), dalam bahasa Yunani memiliki arti tembus
atau pancuran air, dan dari bahasa latin memiliki arti rasa manis,
sedang di Indonesia DM lebih dikenal dengan penyakit kencing manis, di
mana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah menjadi tinggi
karena tubuh tidak dapat memproduksi atau mengeluarkan insulin secara
cukup. Dan dari beberapa tes secara langsung, pada umumnya air seni
pengidap diabetes rasanya manis karena mengandung banyak gula.Setiap makanan yang kita santap akan diubah menjadi energi oleh tubuh. Dalam lambung dan usus, makanan diuraikan menjadi beberapa elemen dasarnya, termasuk salah satu jenis gula, yaitu glukosa. Jika terdapat gula, maka pankreas menghasilkan insulin, yang membantu mengalirkan gula ke dalam sel-sel tubuh. Kemudian, gula tersebut dapat diserap dengan baik dalam tubuh dan dibakar untuk menghasilkan energi.
Ketika seseorang menderita diabetes maka pankreas orang tersebut tidak dapat menghasilkan cukup insulin untuk menyerap gula yang diperoleh dari makanan. Itu yang menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi tinggi akibat timbunan gula dari makanan yang tidak dapat diserap dengan baik dan dibakar menjadi energi. Penyebab lain adalah insulin yang cacat atau tubuh tidak dapat memanfaatkan insulin dengan baik.
Insulin adalah hormon yang dihasilkan pankreas, sebuah organ di samping lambung. Hormon ini melekatkan dirinya pada reseptor-reseptor yang ada pada dinding sel. Insulin bertugas untuk membuka reseptor pada dinding sel agar glukosa memasuki sel. Lalu sel-sel tersebut mengubah glukosa menjadi energi yang diperlukan tubuh untuk melakukan aktivitas. Dengan kata lain, insulin membantu menyalurkan gula ke dalam sel agar diubah menjadi energi. Jika jumlah insulin tidak cukup, maka terjadi penimbunan gula dalam darah sehingga menyebabkan diabetes.
Penyebab penyakit kencing manis atau diabetes tergantung pada jenis diabetes yang diderita. Ada 2 jenis diabetes yang umum terjadi dan diderita banyak orang yaitu diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2.
Perbedaannya adalah jika diabetes tipe 1 karena masalah fungsi organ pankreas tidak dapat menghasilkan insulin, sedangkan diabetes tipe 2 karena masalah jumlah insulin yang kurang bukan karena pankreas tidak bisa berfungsi baik. Untuk melihat perbedaan lebih detil, silahkan lanjutkan membaca.
HUBUNGAN DIABETES DENGAN HIPERTENSI
Dapat tugas dari kampus untuk menganalisa resep dari pasien yang
mendapat obat anti hipertensi dan DM. Sebelum menganalisa , ada baiknya
untuk membaca tulisan dibawah ini.
Hubungan antara Hipertensi dan DM
Hubungan antara hipertensi dengan diabetes mellitus sangat kuat karena
beberapa kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan
darah, obesitas, dislipidemia dan peningkatan glukosa darah (Saseen and Carter,
2005). Hipertensi adalah suatu faktor resiko yang utama untuk penyakit
kardiovaskular dan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati dan retinopati
(Anonimc, 2006). Prevalensi populasi hipertensi pada diabetes adalah 1,5-3 kali lebih
tinggi daripada kelompok pada non diabetes. Diagnosis dan terapi hipertensi sangat
penting untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada individu dengan diabetes
(Anonim, 2002). Pada diabetes tipe 1, adanya hipertensi sering diindikasikan adanya
diabetes nefropati. Pada kelompok ini, penurunan tekanan darah dan angiotensin
converting enzym menghambat kemunduran pada fungsi ginjal (Thomas, 2003). Pada diabetes tipe 2, hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas,
hiperglikemia, dyslipidemia) yang disertai oleh tingginya angka penyakit
kardiovaskular (Anonimc, 2006)
a. Patofisiologi
Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan
resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi
metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan
dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi
endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur
struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif
lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II.
Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat
atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas pada
endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan
diabetes mellitus.
Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan
meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang
merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh
resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan
adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat
phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif.
Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas (Rodbard,
2007)
b. Sasaran
1). Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah sistolik <130
mmHg.
2). Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah diastolik <80
mmHg (Anonimc, 2006)
c. Terapi hipertensi dengan diabetes mellitus
1). Terapi non-farmakologis
Pengobatan non farmakologis berupa pengurangan asupan garam, penurunan
berat badan bagi pasien gemuk dan olahraga (Bakri, 2003)
2). Terapi farmakologis
Menurut JNC VII, pengobatan dengan diuretik, ACE inhibitor, beta blocker,
angiotensin reseptor bloker, dan calcium antagonist mempunyai manfaat pada terapi
hipertensi pada diabetes tipe 1 dan tipe 2 (Chobanian et al., 2004). Obat
antihipertensi yang ideal untuk penyandang diabetes mellitus sebaiknya memenuhi
syarat-syarat:
a). Efektif menurunkan tekanan darah
b). Tidak menganggu toleransi glukosa atau menganggu respons terhadap hipohiperglikemia
c). Tidak mempengaruhi fraksi lipid
d). Tidak menyebabkan hipotensi postural, tidak mengurangi aliran darah tungkai,
tidak meningkatkan risiko impotensi
e). Bersifat kardio-protektif dan reno-protektif (Bakri, 2003)
(1). Diuretik
(a). Mekanisme
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya tejadi penurunan
curah jantung dan tekanan darah. Selain itu beberapa diuretik juga menurunkan
resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat
penurunan natrium di ruang intertisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah
yang selanjutnya menghambat influks kalsium (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Diuretik thiazid bermanfaat pada diabetes, bisa sendiri atau sebagai bagian
dari regimen terapi yang dikombinasikan. Terapi dengan klortalidon menurunkan
titik akhir primer pada penyakit jantung kronis fatal dan infark miokard untuk tingkat
derajat yang sama sebagai dasar terapi pada lisinopril atau amlodipin. Perhatian
potensial adalah kecenderungan dari diuretik tipe thiazid untuk hiperglikemia buruk,
tetapi efek yang ditunjukkan kecil dan tidak memproduksi kejadian kardiovaskular
dibandingkan golongan obat yang lain (Chobanian et al., 2004)
(2). ACE Inhibitor (ACEI)
(a). Mekanisme
ACE-inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi
bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACEinhibitor.
Vasodilatasi secara tidak langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan retensi
kalium (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Terapi dengan ACE Inhibitor juga komponen yang penting pada regimen
untuk mengontrol tekanan darah pada pasien diabetes. ACE Inhibitor digunakan
sendiri untuk menurunkan tekanan darah tetapi lebih banyak efektif ketika
dikombinasikan dengan diuretik thiazid atau obat antihipertensi lain (Chobanian et
al., 2004)
(3). Angiotensin reseptor bloker (ARB)
(a). Mekanisme
Dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa antagonis reseptor
angiotensin II ( losartan, kandesartan, irbesartan, valsatran dan erprosartan)
merelaksasi otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan ekskresi
garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi hipertropi sel
(Oates et al., 2008)
(b). Manfaat
Angiotensin reseptor bloker memproduksi perbaikan lebih besar
dibandingkan dengan beta bloker pada 1,195 pasien dengan diabetes, termasuk
menurunkan 37% mortalitas pada kejadian kardiovaskular. ACE inhibitor dan
angiotensin reseptor bloker mempunyai efek yang baik pada fungsi renal dan
memperbaiki sensitivitas insulin, oleh karena itu ACE Inhibitor dan angiotensin
reseptor bloker adalah pilihan utama dan ideal pada terapi pasien dengan diabetes
dengan hipertensi (Torre et al., 2006)
4). Beta bloker
(a). Mekanisme
(1). Penurunan denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan
curah jantung.
(2). Hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat
penurunan produksi angiotensin II
(3). Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan
peningkatan biosintesis prostasiklin.
b). Manfaat
Beta bloker, terutama beta-1 selektif agen, bermanfaat pada diabetes sebagai
bagian pada terapi beberapa obat, tetapi sebagai monoterapi nilai mereka kurang
jelas. Meskipun beta bloker menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan pada
homeostasis glukosa pada diabetes, termasuk sensitivitas insulin yang buruk, dan
penutup potensi epinefrin menengahi gejala dari hipoglikemia, masalah ini biasanya
mudah di tangani dan bukan kontraindikasi yang absolut untuk penggunaan beta
bloker (Chobanian et al., 2004)
(5). Calsium channel bloker (CCB)
(a). Mekanisme
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama
menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan
resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek (nifedipin). Sedangkan
diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardi karena efek kronotropik
negatif langsung pada jantung (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Calsium channel bloker digunakan pada diabetes, sebagai bagian kombinasi
terapi untuk mengontrol tekanan darah. Calcium channel bloker menurunkan
kejadian penyakit kardiovaskular pada diabetes dibandingkan plasebo pada beberapa
Hubungan antara Hipertensi dan DM
Hubungan antara hipertensi dengan diabetes mellitus sangat kuat karena
beberapa kriteria yang sering ada pada pasien hipertensi yaitu peningkatan tekanan
darah, obesitas, dislipidemia dan peningkatan glukosa darah (Saseen and Carter,
2005). Hipertensi adalah suatu faktor resiko yang utama untuk penyakit
kardiovaskular dan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati dan retinopati
(Anonimc, 2006). Prevalensi populasi hipertensi pada diabetes adalah 1,5-3 kali lebih
tinggi daripada kelompok pada non diabetes. Diagnosis dan terapi hipertensi sangat
penting untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada individu dengan diabetes
(Anonim, 2002). Pada diabetes tipe 1, adanya hipertensi sering diindikasikan adanya
diabetes nefropati. Pada kelompok ini, penurunan tekanan darah dan angiotensin
converting enzym menghambat kemunduran pada fungsi ginjal (Thomas, 2003). Pada diabetes tipe 2, hipertensi disajikan sebagai sindrom metabolit (yaitu obesitas,
hiperglikemia, dyslipidemia) yang disertai oleh tingginya angka penyakit
kardiovaskular (Anonimc, 2006)
a. Patofisiologi
Pada orang dengan diabetes mellitus, hipertensi berhubungan dengan
resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi
metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan
dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh/ disfungsi
endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur
struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif
lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II.
Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat
atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas pada
endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan
diabetes mellitus.
Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan
meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang
merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh
resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan
adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat
phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif.
Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas (Rodbard,
2007)
b. Sasaran
1). Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah sistolik <130
mmHg.
2). Pasien dengan diabetes perlu diperlakukan pada tekanan darah diastolik <80
mmHg (Anonimc, 2006)
c. Terapi hipertensi dengan diabetes mellitus
1). Terapi non-farmakologis
Pengobatan non farmakologis berupa pengurangan asupan garam, penurunan
berat badan bagi pasien gemuk dan olahraga (Bakri, 2003)
2). Terapi farmakologis
Menurut JNC VII, pengobatan dengan diuretik, ACE inhibitor, beta blocker,
angiotensin reseptor bloker, dan calcium antagonist mempunyai manfaat pada terapi
hipertensi pada diabetes tipe 1 dan tipe 2 (Chobanian et al., 2004). Obat
antihipertensi yang ideal untuk penyandang diabetes mellitus sebaiknya memenuhi
syarat-syarat:
a). Efektif menurunkan tekanan darah
b). Tidak menganggu toleransi glukosa atau menganggu respons terhadap hipohiperglikemia
c). Tidak mempengaruhi fraksi lipid
d). Tidak menyebabkan hipotensi postural, tidak mengurangi aliran darah tungkai,
tidak meningkatkan risiko impotensi
e). Bersifat kardio-protektif dan reno-protektif (Bakri, 2003)
(1). Diuretik
(a). Mekanisme
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya tejadi penurunan
curah jantung dan tekanan darah. Selain itu beberapa diuretik juga menurunkan
resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat
penurunan natrium di ruang intertisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah
yang selanjutnya menghambat influks kalsium (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Diuretik thiazid bermanfaat pada diabetes, bisa sendiri atau sebagai bagian
dari regimen terapi yang dikombinasikan. Terapi dengan klortalidon menurunkan
titik akhir primer pada penyakit jantung kronis fatal dan infark miokard untuk tingkat
derajat yang sama sebagai dasar terapi pada lisinopril atau amlodipin. Perhatian
potensial adalah kecenderungan dari diuretik tipe thiazid untuk hiperglikemia buruk,
tetapi efek yang ditunjukkan kecil dan tidak memproduksi kejadian kardiovaskular
dibandingkan golongan obat yang lain (Chobanian et al., 2004)
(2). ACE Inhibitor (ACEI)
(a). Mekanisme
ACE-inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi
bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACEinhibitor.
Vasodilatasi secara tidak langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan retensi
kalium (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Terapi dengan ACE Inhibitor juga komponen yang penting pada regimen
untuk mengontrol tekanan darah pada pasien diabetes. ACE Inhibitor digunakan
sendiri untuk menurunkan tekanan darah tetapi lebih banyak efektif ketika
dikombinasikan dengan diuretik thiazid atau obat antihipertensi lain (Chobanian et
al., 2004)
(3). Angiotensin reseptor bloker (ARB)
(a). Mekanisme
Dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa antagonis reseptor
angiotensin II ( losartan, kandesartan, irbesartan, valsatran dan erprosartan)
merelaksasi otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan ekskresi
garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi hipertropi sel
(Oates et al., 2008)
(b). Manfaat
Angiotensin reseptor bloker memproduksi perbaikan lebih besar
dibandingkan dengan beta bloker pada 1,195 pasien dengan diabetes, termasuk
menurunkan 37% mortalitas pada kejadian kardiovaskular. ACE inhibitor dan
angiotensin reseptor bloker mempunyai efek yang baik pada fungsi renal dan
memperbaiki sensitivitas insulin, oleh karena itu ACE Inhibitor dan angiotensin
reseptor bloker adalah pilihan utama dan ideal pada terapi pasien dengan diabetes
dengan hipertensi (Torre et al., 2006)
4). Beta bloker
(a). Mekanisme
(1). Penurunan denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan
curah jantung.
(2). Hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat
penurunan produksi angiotensin II
(3). Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan
peningkatan biosintesis prostasiklin.
b). Manfaat
Beta bloker, terutama beta-1 selektif agen, bermanfaat pada diabetes sebagai
bagian pada terapi beberapa obat, tetapi sebagai monoterapi nilai mereka kurang
jelas. Meskipun beta bloker menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan pada
homeostasis glukosa pada diabetes, termasuk sensitivitas insulin yang buruk, dan
penutup potensi epinefrin menengahi gejala dari hipoglikemia, masalah ini biasanya
mudah di tangani dan bukan kontraindikasi yang absolut untuk penggunaan beta
bloker (Chobanian et al., 2004)
(5). Calsium channel bloker (CCB)
(a). Mekanisme
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama
menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan
resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek (nifedipin). Sedangkan
diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan takikardi karena efek kronotropik
negatif langsung pada jantung (Nafrialdi et al., 2007)
(b). Manfaat
Calsium channel bloker digunakan pada diabetes, sebagai bagian kombinasi
terapi untuk mengontrol tekanan darah. Calcium channel bloker menurunkan
kejadian penyakit kardiovaskular pada diabetes dibandingkan plasebo pada beberapa
hasil percobaan klinik (Chobanian et al., 2004)
Tabel 2. Petunjuk pemilihan obat pada Compelling indication (Chobanian et al.,2004)
jazakillahu khairan
BalasHapus